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Tyrosine kinase를 경유한 ERK1/2의 활성화로 인한 TRAIL에 의해 유발된 HeLa 세포자멸사시 세포보호작용

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dc.contributor.author노유헌-
dc.contributor.author이명우-
dc.contributor.author김대성-
dc.contributor.author이도연-
dc.contributor.author김석원-
dc.contributor.author강용구-
dc.contributor.author손동섭-
dc.contributor.author박순철-
dc.contributor.author정윤희-
dc.contributor.author김경용-
dc.contributor.author김성수-
dc.contributor.author이원복-
dc.date.available2019-07-16T05:01:56Z-
dc.date.issued2004-
dc.identifier.issn1225-150X-
dc.identifier.urihttps://scholarworks.bwise.kr/cau/handle/2019.sw.cau/28574-
dc.description.abstractTumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)는 암세포에서 세포자멸사를 유발시키는 세포외 신호전달을 가져오는 물질이다. TRAIL에 의한 세포자멸사 신호전달 체계를 규명하기 위하여 우리는 HeLa 세포를 사용해서 세포자멸사에서 ERK1/2의 역할을 알아보았다. 이 연구에서 우리는 TRAIL이 tyrosine kinase를 통해서 ERK1/2가 활성화 된다는 것을 밝혔다. 이것이 세포자멸사를 막아주는 Bcl-2 단백질의 양을 늘린다. Tyrosine kianse의 억제제인 genistein은 매우 극적으로 ERK1/2의 활성화정도를 막으며 또한 세포사멸도 증가시킨다. 더욱이 PD98059를 이용한 ERK1/2의 활성화를 억제한 결과 ERK1/2의 활성화와 Bcl-2 단백질의 양이 줄어듦을 통해서 세포자멸사가 증가되었다. 결과적으로 우리의 연구는 tryrosine kinase를 경유한 ERK1/2의 활성화가 TRAIL에 의한 세포자멸사 과정중에 Bcl-2의 양을 증가시킴으로서 세포내 방어 시스템의 세포보호 작용을 하게 된다는 것을 보여준 것이라 하겠다.-
dc.format.extent10-
dc.publisher대한체질인류학회-
dc.titleTyrosine kinase를 경유한 ERK1/2의 활성화로 인한 TRAIL에 의해 유발된 HeLa 세포자멸사시 세포보호작용-
dc.title.alternativeThe activation of ERK1/2 via tryosine kinase pathway attenuates TRAIL-induced apoptosis in HeLa cell-
dc.typeArticle-
dc.identifier.bibliographicCitation대한체질인류학회지, v.17, no.3, pp 187 - 196-
dc.identifier.kciidART001144053-
dc.description.isOpenAccessN-
dc.citation.endPage196-
dc.citation.number3-
dc.citation.startPage187-
dc.citation.title대한체질인류학회지-
dc.citation.volume17-
dc.publisher.location대한민국-
dc.subject.keywordAuthorTRAIL-
dc.subject.keywordAuthorERK1/2-
dc.subject.keywordAuthorTyrosine kinase-
dc.subject.keywordAuthorBcl-2 protein-
dc.subject.keywordAuthorApoptosis-
dc.subject.keywordAuthor세포자멸사-
dc.description.journalRegisteredClasskciCandi-
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의과대학 (의학부(기초))
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