종이 한 장에 담아보는 에너지 대사의 모든 것

Abstract

인체대사 서론: 인체는 내부환경의 항상성을 유지하려는 조절기전을 가지므로 인체내 화학반응인 대사의 방향은 일정한 혈당치를 유지하려는 목적을 갖는다. 혈당은 단기적으로는 에너지원으로서 필수적이지만, 병적으로 고혈당인 경우가 지속되면 당 자체에 의한 인체독성이 질환을 초래한다. 인체 에너지 대사는 간, 신경계, 근육계, 지방조직 등의 여러조직 상호간에 영향을 주며 조절된다.

I. 에너지 대사의 개념 1) 인체대사=인체 내의 화학반응 2) Bioenergetics = 인체 세포의 ATP합성과정 3) Hormonal control에 의한 항상성의 유지

II. Metabolic pathway(대사경로) 1)세포와 조직의 biomolecule 유지 2)세포의 에너지 발생과정 3)Hormonal control(Insulin vs antiinsulin- glucagon, epinephrine, cortisol, growth hormone, etc)

III. 인체대사의 구성 1)생체물질의 합성및 분해경로 (1)탄수화물-glycogen합성및 proteoglycan, glycoprotein의 합성 (2)지질-Triacylglycerol, phospholipids, sphingolipids, cholesterol & its derivatives (3)단백질-각종 세포내외의 단백질 성분(membrane proteins, signal molecules, enzymes, etc) (4)핵산-유전자의 구성물질(G,A,T,C) 2)에너지 발생경로 (1)탄수화물대사(관련비타민=Thiamine(Vitamin B1), Riboflavin(Vitamin B2), Niacin(Vitamin B3), Vitamin B6(Pyridoxine), Biotin) -Glycolysis: Glucose의 산화과정 -Gluconeogenesis: Blood glucose의 재생과정(from lipids, amino acids) -Glycogenesis vs glycogenolysis: Glycogen의 합성과 분해과정 (2)지질대사 -Fatty acid biosynthesis & Lipogenesis: 지방산의 합성 및 지방(triacylglycerol) 축적과정 -Lipolysis: 지방의 분해과정 -Cholesterol biosynthesis: 콜레스테롤 합성과정 -Fatty acid oxidation: 지방산의 산화과정 -Ketogenesis: 케톤체의 생산과정 (3)Amino acid metabolism -Amino acid synthesis vs degradation: 아미노산의 합성 및 분해과정 -Urea cycle (4)Krebs cycle -Electron transfer system: 전자전달계 -Oxidative phosphorylation: 산화인산화과정 3)ATP (1)구성 *adenosine triphosphate (ATP) Components: 1. adenine: nitrogenous base 2. ribose: five carbon sugar 3. phosphate group: chain of three (2)의의 *ATP as the universial energy donor (3) 전자전달계에서 ATP합성하는 대사물질로서의 NADH와 FADH2 (4) 전자전달계의 ATP발생 이론 = Chemiosmotic Hypothesis

IV. 인체대사의 조절 1)Fed vs Fasting (1)[Fed] 대사 조절 Foodstuffs--혈당증가--Glycogen합성 및 Lipid축적--체세포 Glycolysis증가(Insulin작용)--Citrate증가--Acetyl CoA carboxylase활성화--Malonyl CoA증가--Carnitine palmitoyltransferase I 억제 --Fatty acid 산화억제; 동시에 citrate-Oxaloacetate--Malate & NADPH--Fatty acid 합성촉진

(2)Fasting 혈당감소--gluconeogenesis 및 lipolysis(hormone sensitive lipase활성화; epinephrine, glucagon작용)--혈중 glycerol, fatty acid증가--간세포내 acyl CoA증가--Acetyl CoA Carboxylase 억제 --Malonyl CoA감소--Carnitine palmitoyltransferase I 활성화--Fatty acid 산화증가--Acetyl CoA, NADH 증가--TCA억제 및 Ketogenesis증가--Ketone bodies 증가(간세포에서는 합성; 심근 및 골격근 같은 말초초직에서는 산화하여 ATP발생)

2)Normal Glucose Counterregulatory Mechanisms 인슐린에 의한 저혈당의 경우 일차적인 조절기전은 다음과 같다: (1)Suppression of insulin release (occurring at a threshold glucose concentration of ~ 4 mM). (2)Activation of the rapid-acting counterregulatory hormones glucagon and epinephrine (occurring at a threshold glucose concentration of ~ 3.9 mM) -- a major effect. (3)Release of slow-acting growth hormone and cortisol (during chronic hypoglycemia of 3-4 hours) -- a minor effect.

3)외부 투입물질(식품, 의약품)에 의한 대사기능 영향(질환치유 목적으로만 사용권장) 인체대사 = 무수한 인자의 네트�에 의한 항상성 유지기전 특정 인자(영양소, 약제) ? 그 인자가 작용하는 특정반응만 조절가능 특정반응이 인체에 초래하는 결과는 불확실하며 비특이적임